Osteoporoza: patofizjologia i postępowanie kliniczne

Dwieście milionów kobiet cierpi na osteoporozę na całym świecie (jedna trzecia wszystkich kobiet między 60 a 70 rokiem życia i dwie trzecie wszystkich kobiet powyżej 80 roku życia), a ryzyko złamania na całe życie wynosi od 30 do 40 procent. U mężczyzn ryzyko złamania osteoporotycznego wynosi obecnie około 13 procent, ale ryzyko zwiększa się wraz ze wzrostem oczekiwanej długości życia. Oczekuje się, że roczna zapadalność na złamania biodra wzrośnie, z 1,7 miliona w 1990 roku do 6,3 miliona w 2050 roku. To właśnie z powodu tych zdumiewających liczb osteoporoza stała się jednym z najgorętszych tematów w medycynie, z tysiącami artykułów i dziesiątkami podręczników co roku. Tak samo jak byłem coraz bardziej przekonany, że nikt nie potrzebuje kolejnego, wielorakiego podręcznika osteoporozy (i cieszącego się z idei, że nie będę musiał od dawna pisać kolejnej recenzji takiej książki), pojawia się przystojna książka około 600 strony z patofizjologii i klinicznego leczenia osteoporozy, z niespodzianką: perspektywy autorów z podstawowymi podstawami są zestawione z tymi z autorów o zainteresowaniach klinicznych, w parach rozdziałów, które dotyczą jednego aspektu osteoporozy. Zaletą tej innowacyjnej i ambitnej koncepcji są redaktorzy, Eric S. Orwoll i Michael Bliziotes, zarówno endokrynolodzy kliniczni, jak i szanowane autorytety w tej dziedzinie.
Oto kilka przykładów udanych sparowanych rozdziałów dotyczących genetyki osteoporozy u myszy i ludzi, technicznych aspektów oceny gęstości mineralnej kości obwodowej i zastosowania tego pomiaru w klinicznym leczeniu osteoporozy oraz mechanicznych wpływów na masę i morfologię. cechy kości i rola ćwiczeń w zapobieganiu osteoporozie. Niestety, jest jednak co najmniej tyle przypadków, w których parowanie podstawowych i klinicznych prezentacji tematu ulega rozpadowi. Na przykład, po obszernej dyskusji w rozdziale 8 na temat rozwoju nowych markerów molekularnych, które według autorów znacznie wzbogaciły spektrum analitów w surowicy i moczu stosowanych w ocenie procesów patologicznych obejmujących szkielet, uczymy się w rozdziale 9, że markery surowicy i moczu prawie nie są przydatne w diagnozowaniu i leczeniu osteoporozy lub, o ile to możliwe, większości innych chorób metabolicznych kości, z wyjątkiem fosfatazy alkalicznej w chorobie Pageta.
Zaskakująco, biorąc pod uwagę tytuł książki, prawie żaden z jej 28 rozdziałów nie traktuje poważnie patofizjologii osteoporozy. Obecne postępy w biologii molekularnej kości w ogóle oraz w zmianach molekularnych, biochemicznych i komórkowych odpowiedzialnych za rozwój osteoporozy w szczególności są w dużej mierze ignorowane. W nielicznych przypadkach, w których rozpatrywane są mechanizmy patogenetyczne (na przykład w rozdziale 12), podejście do nich odbywa się tylko powierzchownie i bez uwzględnienia najnowocześniejszego rozumienia biologii molekularnej i komórkowej. Próba z rozdziału 12, dotycząca przeglądu podstawowych aspektów roli wapnia w rozwoju osteoporozy, dostarcza mało przekonujących, twardych dowodów naukowych, a model zaproponowany przez autorów na temat roli transportu wapnia w późnej pomenopauzalnej utracie kości jest strasznie nieaktualny.
[przypisy: apteka malbork, hcv cena, nfz wrocław sanatoria lista oczekujących ]
[patrz też: fakt zdrowie, stwardnienie rozsiane blog, ośrodek terapii uzależnień wrocław ]