Rtęć i ryzyko zawału mięśnia sercowego

Guallar i in. (28 listopada) donoszą, że poziom rtęci u stóp od 0,11 do 0,66 .g na gram (szacowany poziom włosów, od 0,34 do 2,03 .g na gram) był bezpośrednio związany z podwojeniem ryzyka zawału mięśnia sercowego. Trudno jest pogodzić to odkrycie z opublikowanymi danymi dotyczącymi zdrowia sercowo-naczyniowego bardzo narażonych populacji.
Pacjenci z chorobą Minamata i poziomami rtęci włosów powyżej 100 .g na gram nie mieli wyższego wskaźnika zgonu z powodu chorób serca niż osoby z grupy kontrolnej2, ani też nie mieli wyższego stopnia miażdżycy.3 W regionie Minamata w Japonii populacja 50 000 przy średnim poziomie rtęci włosów na poziomie 50 .g na gram nie miało większej śmiertelności z powodu chorób serca niż populacja referencyjna 800 000 przy średnim poziomie 9 .g na gram.4 Według danych z programów monitorujących w Kanadzie, Cree Indianie o średnim stężeniu rtęci włosów wynoszącym 10 .g na gram mają mniejsze ryzyko śmierci z powodu chorób krążenia niż reszta populacji w Quebecu, 5, w którym średni poziom rtęci włosów wynosi 0,5 .g na gram. Jeśli, jak Guallar i in. sugeruje, że rtęć zwiększa ryzyko zawału mięśnia sercowego o więcej niż 100%, gdy poziom rtęci włosowej osiąga około 2 .g na gram, jak można wyjaśnić brak znaczących efektów przy dawkach większych niż 100 .g na gram.
Autorzy podnoszą możliwość modyfikacji zaleceń spożycia ryb na podstawie ich ustaleń. Naszym zdaniem ta sugestia jest nieuzasadniona i może przynieść więcej szkody niż pożytku, biorąc pod uwagę wartość odżywczą ryb.
Michel Plante, MD
Stéphane Babo, Ph.D.
Hydro-Québec, Montreal, QC H2Z 1A4, Kanada
plante. [email protected] qc.ca
5 Referencje1. Guallar E, Sanz-Gallardo MI, van t Veer P, i in. Rtęć, oleje rybie i ryzyko zawału mięśnia sercowego. N Engl J Med 2002; 347: 1747-1754
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Tamashiro H, Akagi H, Arakaki M, Futatsuka M, Roht LH. Przyczyny śmierci w chorobie Minamata: analiza aktów zgonu. Int Arch Occup Environ Health 1984; 54: 135-146
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Oyanagi K, Furuta A, Ohama E, Ikuta F. Czy zatrucie metylortęci wywołuje u ludzi miażdżycę. Patologiczne badanie 22 przypadków autopsji w Niigata w Japonii. Acta Neuropathol (Berl) 1992; 83: 217-227
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Tamashiro H, Fukutomi K, Lee ES. Ekspozycja i umieralność na metylortęć w Japonii: analiza tabeli życia. Arch Environ Health 1987; 42: 100-107
Crossref MedlineGoogle Scholar
5. Robinson E. Zdrowie Jamesa Bay Cree. Can Fam Physician 1988; 34: 1606-1613
Web of Science MedlineGoogle Scholar
W artykule dotyczącym perspektywy Bolger i Schwetz1 zalecają ograniczenie spożycia rtęci poprzez zmniejszenie spożycia ryb zanieczyszczonych rtęcią ze względu na możliwe negatywne skutki sercowo-naczyniowe i neurologiczne. Byliśmy zaskoczeni, że nie wspominają o amalgamacie dentystycznym. Amalgamat stomatologiczny składa się z 50% elementarnej rtęci i dobrze wiadomo, że pary rtęci są uwalniane z amalgamatu W 1991 r. Panel Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) 2 zidentyfikował amalgamat stomatologiczny jako najważniejsze źródło rtęci u ludzi. Średnie dzienne spożycie rtęci obliczono jako od 3 do 17 .g z amalgamatu i 2,4 .g z pożywienia i ryby.2 Badanie Narodowego Instytutu Zdrowia 1127 członków wojska wykazało, że osoby ze średnią liczbą wypełnień amalgamatowych około 4,5 razy poziomy rtęci w moczu i we krwi mierzone w kontrolach bez amalgamatu. Do dwóch trzecich ciężaru rtęci u ludzi pochodzi z amalgamatu dentystycznego.4 Ponadto poziom rtęci w łożysku ludzkim jest skorelowany z liczbą wypełnień amalgamatowych u matki i znaczna ilość rtęci z amalgamatu może dotrzeć do płodu.5
Rtęć z amalgamatu przyczynia się również pośrednio do przyjmowania metylortęci u ludzi, ponieważ amalgamat jest ważnym źródłem zanieczyszczenia rtęcią od gabinetów dentystycznych, krematoriów oraz moczu i kału od osób z wypełnieniami amalgamatowymi. Dlatego uważamy, że właściwe jest nie tylko zmniejszenie spożycia ryb zanieczyszczonych rtęcią, ale także ograniczenie stosowania amalgamatów dentystycznych.
Joachim Mutter, MD
Johannes Naumann, MD
Szpital Uniwersytecki, 79106 Freiburg, Niemcy
[email protected] ukl.uni-freiburg.de
5 Referencje1. Bolger PM, Schwetz BA. Rtęć i zdrowie. N Engl J Med 2002; 347: 1735-1736
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Kryteria zdrowia środowiskowego 118: rtęć nieorganiczna. Genewa: Światowa Organizacja Zdrowia, 1991.
Google Scholar
3. Kingman A, Albertini T, Brown LJ. Stężenia rtęci w moczu i pełnej krwi związane z narażeniem na amalgamat w amerykańskiej populacji wojskowej. J Dent Res 1998; 77: 461-471
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Lorscheider FL, Vimy MJ, Summers AO. Ekspozycja rtęci ze srebrnych wypełnień zębów: pojawiające się dowody kwestionują tradycyjny paradygmat stomatologiczny. FASEB J 1995; 9: 504-508
Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Zapytaj K, Akessona A, Berglunda M, Vahtera M. Rtęć nieorganiczna i metylortęć w placentach szwedzkich kobiet. Environ Health Perspect 2000; 110: 523-526
Crossref Web of ScienceGoogle Scholar
Kontrastujące wyniki przedstawione przez Yoshizawę i wsp.1 oraz Guallara i in. na temat roli rtęci w ryzyku zawału mięśnia sercowego są zastanawiające. Yoshizawa i wsp., Których badanie przeprowadzono w populacji USA, podają, że poziomy rtęci nie korelowały z ryzykiem zawału mięśnia sercowego i że wysoki poziom selenu nie miał działania ochronnego. Guallar i wsp., Których badanie przeprowadzono w populacji europejskiej, podają, że poziomy rtęci były bezpośrednio związane z ryzykiem zawału mięśnia sercowego i że wysokie poziomy selenu były odwrotnie związane z tym ryzykiem. Większość populacji w Europie ma spożycie selenu w wysokości od 12 do 94 .g na dzień, czyli mniej niż zalecana dzienna dieta; niektórzy mają nawet spożycie poniżej normatywnych wymagań selenu WHO. W Stanach Zjednoczonych spożycie selenu (od 60 do 220 .g dziennie) znacznie przewyższa dzienną zalecaną dietę, 2, co odzwierciedlają poziomy selenu odnotowane w obu artykułach. Jest możliwe, że toksyczność rtęci jest wyraźna przy spożyciu selenu poniżej pewnego progu.
Selen nie jest kofaktorem peroksydazy glutationowej, jak Guallar i in stan. Selen jest niezbędnym pierwiastkiem śladowym, który jest kotranslacyjnie wstawiony w postaci 21-szego aminokwasu, selenocysteiny, w selenoproteiny.3 Selenocysteina służy zazwyczaj jako centrum katalityczne ważnych enzymów redoks, takich jak peroksydaza glutationowa i reduktaza tioredoksyna. Liczne badania wykazały ochronny wpływ selenu na toksyczność rtęci.4 Podstawa molekularna tego efektu ochronnego jest niejasna. Konieczne są dalsze badania w celu wyjaśnienia roli selenu w toksyczności rtęci. Badania takie p
[patrz też: uzdrowisko lecznicze sanatoryjne doroslych, nfz wrocław sanatoria lista oczekujących, nfz poznań przeglądarka skierowań ]
[podobne: fakt zdrowie, stwardnienie rozsiane blog, ośrodek terapii uzależnień wrocław ]