Zatrzymanie oddechu w astmie o skrajnej śmiertelności

DUŻA liczba poprzednich badań, wiele z natury epidemiologicznych, 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 badali narastający problem śmierci z powodu astmy. Chociaż badania te zidentyfikowały takie zgony jako główny problem polityki zdrowotnej, na ogół nie wyjaśniły procesów patofizjologicznych i mechanizmów powodujących śmierć. Główną przyczyną tego braku danych jest to, że większość zgonów związanych z astmą poprzedza gwałtowne i poważne pogorszenie 23, a wiele z nich ma miejsce poza szpitalem1. Tak więc, tak ważna i fundamentalna kwestia jak względna rola arytmii i zaburzeń rytmu serca asfiksja powodująca te zgony pozostaje kontrowersyjna. W tym badaniu sprawdziliśmy, jak i dlaczego pacjenci umierają w ostrych zaostrzeniach astmy poza szpitalem. Idealnym podejściem byłoby uzyskanie danych biochemicznych i fizjologicznych bezpośrednio przed śmiercią, ale jest to niezwykle trudne w populacji pacjentów ambulatoryjnych. Aby rozwiązać ten problem, badaliśmy pacjentów, którzy zgłaszali się do izby przyjęć z powodu zatrzymania oddechu z powodu ostrych ataków astmatycznych. Na podstawie obrazu klinicznego i danych laboratoryjnych, pacjenci prawdopodobnie zginęliby w bardzo krótkim czasie, gdyby nie byli leczeni agresywnie. Naszym celem było określenie prawdopodobnych mechanizmów astmy blisko zgonu, ocena okoliczności prowadzących do niemal śmiertelnego ataku oraz identyfikacja współistniejących chorobowych stanów, w szczególności zaburzeń rytmu serca, podczas ciężkiego upośledzenia oddychania.
Metody
Od października 1986 r. Do października 1987 r. 10 pacjentów przyjmowano 11 razy (Pacjent 8 został przyjęty dwukrotnie) na oddział intensywnej terapii oddechowej szpitala Nacional Maria Ferrer, Buenos Aires, Argentyna. Wszyscy pacjenci mieli astmę zgodnie z kryteriami American Thoracic Society21 i nigdy nie palili. Przybyli do szpitala w czasie zatrzymania oddechu lub mieli jawną niewydolność oddechową w ciągu pierwszych 20 minut po przyjęciu, pomimo intensywnej konwencjonalnej terapii. Zatrzymanie oddechu zdefiniowano na podstawie objawów klinicznych jako przerwanie oddychania związanego z utratą przytomności. Żaden z pacjentów nie miał astmy wywoływanej przez aspirynę, ani nie przyjmował beta-blokerów, leków o działaniu depresyjnym ani środków uspokajających. Pacjenci wymagający intubacji i wentylacji mechanicznej po 20 minutach hospitalizacji zostali wyłączeni z badania.
Podczas manewrów resuscytacyjnych wszyscy pacjenci otrzymywali ręczną wentylację z hiperoksycznymi mieszaninami gazów, podczas gdy rejestrowano monitorowanie elektrokardiograficzne i pobierano próbki krwi tętniczej do analizy gazu i określania pH, statusu kwasowo-zasadowego (Radiometer ABL 1, Kopenhaga) i poziomu potasu w surowicy. . Natychmiast po tym przeprowadziliśmy intubację orotracheal; żaden z pacjentów nie otrzymał środków uspokajających ani depresyjnych z centralnego miejsca przed tą procedurą, ponieważ były one już nieprzytomne. Pacjenci otrzymywali sztuczną wentylację (Kontron ABT 4100 lub OHIO CCV 2000) o małych objętościach oddechowych od 8 do 10 ml na kilogram masy ciała, 22 częstości oddechów od 8 do 14 cykli na minutę, proporcje wdechu do wygaśnięcia 1: 3, i zainspirowana frakcja tlenowa skorygowana zgodnie z ciśnieniem cząstkowym tlenu tętniczego
[patrz też: plastyka powłok brzusznych, przeglądarka skierowań na leczenie z nfz, przeglądarka skierowań na leczenie uzdrowiskowe wrocław ]